BERLAND, Chloe; MONTALBAN, Enrica; PERRIN, Elodie; DI MICELI, Mathieu; NAKAMURA, Yuko; MARTINAT, Maud; SULLIVAN, Mary; DAVIS, Xue; SHENASA, Mohammad Ali; MARTIN, Claire; TOLU, Stefania; MARTI, Fabio; CAILLE GARNIER, Stéphanie; CASTEL, Julien; PEREZ, Sylvie; SALINAS, Casper Gravesen; MOREL, Chloe; HECKSHER-SORENSEN, Jacob; CADOR, Martine; FIORAMONTI, Xavier; TSCHOP, Matthias; LAYE, Sophie; VENANCE, Laurent; FAURE, Philippe; HNASKO, Thomas; SMALL, Dana; GANGAROSSA, Giuseppe; LUQUET, Serge

doi:10.1016/j.cmet.2020.02.010

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Cell Metabolism. 2020-04, vol. 31, n° 4, p. 773-790

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Energy-dense food alters dopaminergic (DA) transmission in the mesocorticolimbic (MCL) system and can promote reward dysfunctions, compulsive feeding, and weight gain. Yet the mechanisms by which nutrients influence the MCL circuitry remain elusive. Here, we show that nutritional triglycerides (TGs), a conserved post-prandial metabolic signature among mammals, can be metabolized within the MCL system and modulate DA-associated behaviors by gating the activity of dopamine receptor subtype 2 (DRD2)-expressing neurons through a mechanism that involves the action of the lipoprotein lipase (LPL). Further, we show that in humans, postprandial TG excursions modulate brain responses to food cues in individuals carrying a genetic risk for reduced DRD2 signaling. Collectively, these findings unveil a novel mechanism by which dietary TGs directly alter signaling in the reward circuit to regulate behavior, thereby providing a new mechanistic basis by which energy-rich diets may lead to (mal)adaptations in DA signaling that underlie reward deficit and compulsive behavior.< Réduire

Mots clés

Comportement alimentaire

Santé humaine

URI

https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/112330

DOI

http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2020.02.010

Project ANR

Rôle de la lipoprotéine lipase dans le contrôle nerveux de la balance énergétique
Le métabolisme des lipides dans le cerveau est un regulateur essentiel de l'homéostasie énergétique

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Circulating triglycerides gate dopamine-associated behaviors through DRD2-expressing neurons

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