Glucocorticoid-induced hyperglycemia and diabetes: practical points

Abstract

Très largement utilisés pour leurs effets anti-inflammatoires, les glucocorticoïdes entraînent une hyperglycémie dans 30 % des cas, du fait d’une réduction rapide de la sécrétion et de l’action de l’insuline. Dès 7,5 mg/j, la production endogène de glucose est moins bien freinée par l’insuline. Administrés le matin, les corticoïdes entraînent une hyperglycémie l’après-midi, c’est à ce moment qu’il faut la dépister. Il est aussi essentiel de vérifier que le patient n’a pas un diabète préalable, parfois ignoré, par l’interrogatoire voire un dosage d’HbA1c. Dans ce cas l’hyperglycémie persistera à l’arrêt des corticoïdes, et, si le déséquilibre est net, une insulinothérapie basal-bolus peut être indispensable. Ce lourd traitement n’est pas adapté pour une hyperglycémie de novo, il exposera à des hypoglycémies nocturnes, alors qu’une injection matinale d’insuline intermédiaire couvrira mieux le besoin en insuline de l’après-midi. Les sociétés britanniques de diabétologie ont récemment proposé une alternative encore plus simple, avec la prise de gliclazide le matin, qui peut suffire pour certains patients. Ces traitements doivent être surveillés et réduits lors de la désescalade de la corticothérapie. Bien d’autres antidiabétiques sont testés dans des essais, pour trouver des alternatives simples et sans risque d’hypoglycémie.