Comparaison de la réponse (en termes d’accumulation, d’impacts cellulaires et génétiques) de l’écrevisse Procambarus clarkii après exposition à un polluant métallique (cadmium) et un polluant radiologique (uranium 238 et 233)

Abstract

L’étude des effets des radionucléides et des métaux sur les organismes vivants est nécessaire pour évaluer leur toxicité et leur risque écologique. Notre approche a visé dans un premier temps à étudier les impacts du cadmium (Cd) et de l’Uranium (U) sur différents niveaux biologiques de l’écrevisse Procambarus clarkii après exposition aigue et chronique. Nous avons évalué leurs impacts sur les mitochondries, les réponses face à un stress oxydant, les structures histologiques et la survie. Nous avons tenté de lier ces effets entre eux et à la bioaccumulation dans les branchies et l’hépatopancréas. Nous avons aussi essayé de différencier la chimio- et la radiotoxicité de l’U en exposant des écrevisses soit à l’U appauvri soit au 233U (présentant une activité spécifique plus élevée) au travers des mêmes critères d’effets. Nous avons démontré que le gène mt codant pour la métallothionéine était toujours surexprimé en présence du Cd. De ce fait, il semble être un bon biomarqueur de toxicité du Cd chez P. clarkii. Nous avons mis en évidence que les deux métaux affectent les mitochondries grâce au suivi des niveaux d’expressions des gènes mitochondriaux (12s, atp6 et cox1), et que leur mécanismes d’action ne semblent pas être toujours les mêmes. Nous avons aussi prouvé que l’U génère plus de stress oxydant que le Cd grâce à la comparaison des niveaux d’expressions de gènes qui codent pour des antioxidants (sod(Mn) et mt) et des réponses enzymatiques de la superoxyde dismutase, la catalase, la glutathion peroxydase et la glutathion S transférase. Toutefois, les symptômes des atteintes histo-pathologiques semblent être les mêmes pour les deux métaux. En comparant leurs effets sur la survie des écrevisses, nous avons conclu que le Cd était plus toxique que le radioélément. D’autre part, nous avons démontré que les effets toxiques de l’U aux concentrations rencontrées dans l’environnement, sont plus liés à la chimiotoxicité qu’à la radiotoxicité de cet élément. Nous avons démontré que, les réponses moléculaires varient en fonction de l’intensité et la durée du stress chimique imposé aux organismes. Nous avons proposé d’utiliser les expressions de l’ensemble des gènes étudiés en tant que biomarqueurs de toxicité de l’U plutôt que les activités enzymatiques à cause de leur sensibilité. Ce travail de thèse propose des mécanismes d’actions de l’U basé surtout sur les réponses moléculaires et confirme la nécessité d’approfondir l’étude du profil écotoxicologique de ce radioélément.