A sympathetic brake on gut GLP-1 release
LÓPEZ-GAMBERO, Antonio J.
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
JOUQUE, Victor
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
COTA, Daniela
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
LÓPEZ-GAMBERO, Antonio J.
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
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JOUQUE, Victor
Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
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COTA, Daniela
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Neurocentre Magendie : Physiopathologie de la Plasticité Neuronale [U1215 Inserm - UB]
Langue
EN
Article de revue
Ce document a été publié dans
Neuron. 2024-03-20, vol. 112, n° 6, p. 865 – 867
Résumé en anglais
The brain-gut neurocircuitry is proving to be finely involved in a wide range of physiological functions. In this issue of Neuron, Ren et al.1 show that adrenergic signaling suppresses postprandial glucagon-like peptide 1 ...Lire la suite >
The brain-gut neurocircuitry is proving to be finely involved in a wide range of physiological functions. In this issue of Neuron, Ren et al.1 show that adrenergic signaling suppresses postprandial glucagon-like peptide 1 (GLP-1) secretion. This, in turn, raises circulating glucose levels and impairs brain glucose uptake and cognitive function. © 2024 Elsevier Inc.< Réduire
Mots clés en anglais
Animals
Blood Glucose
Metabolism Brain
Brain-Gut Axis
Cognition
Glucagon-Like Peptide 1
Humans
Insulin
Intestines
Mice
Projet Européen
Program Initiative d’Excellence
Project ANR
Rôle du circuit POMC-striatum ventral dans le développement de l'obésité - ANR-21-CE14-0018
L'altération de l'homéostasie du glucose implique une nouvelle voie inflammatoire hypothalamique. - ANR-22-CE14-0016
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Unités de recherche