Epidémiologie du syndrome post-commotionnel

Abstract

Le syndrome post-commotionnel (SPC) a été proposé comme un ensemble de symptômes qui peuvent apparaître après un traumatisme crânien léger (TCL) et perdurer des semaines, des mois, parfois jusqu’à un an, engendrant des conséquences importantes sur la vie quotidienne. Des débats entourent la définition et même l’existence du SPC. Ils portent notamment sur la spécificité des symptômes (qui peuvent apparaître dans d’autres conditions, ou chez des personnes non traumatisées), et sur la validité des outils diagnostiques qui restent très hétérogènes. La relation entre le SPC et le stress post-traumatique (SSPT) est également au cœur de ces questionnements. La cohorte PERICLES permet d’apporter un éclairage sur ces questions. Elle porte sur un groupe de patients TCL ainsi qu’un groupe de patients avec un traumatisme léger dont le siège n’est pas la tête. Dans un premier temps, nous avons étudié la spécificité des symptômes en comparant leur prévalence et évolution entre ces deux groupes de patients. Nous avons ensuite tenté de définir un critère diagnostique à partir des symptômes spécifiques à l’aide de tests de corrélations et analyse factorielle. Les facteurs prédictifs du SPC ont été évalués à partir de ce critère, à l’aide d’une régression logistique. Dans un deuxième temps, les facteurs prédictifs des SPC et SSPT ont été évalués et comparés, tout comme la proximité des symptômes des deux syndromes, à l’aide d’une analyse des correspondances multiples. Huit symptômes ont été sélectionnés comme spécifiques au TCL. Un critère diagnostique a pu être défini à partir de ces huit symptômes. Le TCL a été observé facteur prédictif du SSPT (OR = 4,47 [2,38 - 8,40]) mais pas du SPC. Enfin, les symptômes du SPC présentaient une forte proximité avec les variables de la dimension « hypervigilance » du SSPT. Ainsi, le SSPT apparaît être plus spécifique du TCL que le SPC. Les variables du SPC semblent être proches de celles du SSPT. Il semblerait que le stress lié au traumatisme joue un rôle plus important dans la persistance de symptômes à long terme que le mécanisme subi par le cerveau.