Régulateurs de l'endoréduplication et croissance du fruit de tomate

Abstract

La croissance du péricarpe de tomate peut être décrite comme une succession d'événements cellulaires qui se chevauchent et sont interconnectés, avec des taux et des durées différents en fonction des couches cellulaires : divisions cellulaires anticlinales, périclinales et obliques, et expansion cellulaire isotrope et anisotrope. En outre, pendant l'expansion cellulaire, un cycle cellulaire modifié, l'endocycle, au cours duquel la synthèse de l'ADN se produit indépendamment de la mitose et conduit à une augmentation du contenu en ADN des cellules, a lieu. La taille finale du fruit ne peut donc être atteinte que par un contrôle et une coordination spatiale et temporelle stricts de ces événements.Dans ce contexte, l'objectif de mon doctorat était d'accroître les connaissances sur la régulation de la division cellulaire et de l'endoréduplication au cours du développement du fruit de tomate. Pour ce faire, j'ai utilisé deux approches : des approches de génétique inverse et de génétique directe. La première approche était basée sur des travaux antérieurs réalisés sur Arabidopsis et dans l'équipe sur des régulateurs connus du cycle cellulaire et de l'endocycle : les protéines CCS52. J'ai produit et phénotypé des lignées KO de tomate par édition du génome pour les trois gènes CCS52 de tomate. En plus de la conservation partielle de la fonction de ces gènes entre les deux espèces, j'ai montré que SlCCS52B était impliqué dans le contrôle de la forme des organes par la régulation de l'orientation des divisions cellulaires. En plus de la fonction majeure décrite pour SlCCS52A dans la régulation de l'endoréduplication, j'ai observé que les mutants de tomate semblent montrer une reprise de la division cellulaire avec la formation de noyaux anormaux qui doivent être étudiés plus en détail. SlCCS52A-L semble être impliqué dans l'organisation du méristème. La deuxième approche visait à identifier de nouveaux régulateurs de l'endoréduplication par génétique directe. Pour ce faire, j'ai utilisé une collection de mutants EMS dans la variété microtom disponible au laboratoire et j'ai sélectionné des familles présentant une altération de la ploïdie et du développement du péricarpe. J’ai ensuite recherché la mutation causale par une approche d'analyse de population en ségrégation. Malgré l'identification de plusieurs loci candidats, la ou les mutations causales restent encore à être confirmées.