Institut de Biochimie et Génétique Cellulaires (IBGC) - UMR 5095
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/124212
2024-03-29T02:09:21ZCraving dynamics and related cerebral substrates predict timing of use in alcohol, tobacco, and cannabis use disorders
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/188838
CHIROKOFF, Valentine; DUPUY, Maud; ABDALLAH, Majd; FATSEAS, Melina; SERRE, Fuschia; AURIACOMBE, Marc; MISDRAHI, David; BERTHOZ, Sylvie; SWENDSEN, Joel; VIONI SULLIVAN, Edith; CHANRAUD, Sandra
2023-12-15T00:00:00ZAstroglial ER-mitochondria calcium transfer mediates endocannabinoid-dependent synaptic integration
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/182525
SERRAT, Roman; COVELO, Ana; KOUSKOFF, Vladimir; DELCASSO, Sebastien; RUIZ-CALVO, Andrea; CHENOUARD, Nicolas; STELLA, Carol; BLANCARD, Corinne; SALIN, Benedicte; JULIO-KALAJZIC, Francisca; CANNICH, Astrid; MASSA, Federico; VARILH, Marjorie; DEFORGES, Severine; ROBIN, Laurie M.; STEFANI, Diego De; BUSQUETS-GARCIA, Arnau; GAMBINO, Frederic; BEYELER, Anna; POUVREAU, Sandrine; MARSICANO, Giovanni
2021-12-21T00:00:00ZQuels risques courons-nous à consommer de la charcuterie nitrée ?
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/173110
Quels risques courons-nous à consommer de la charcuterie nitrée ?
SANTOLINI, Jerome; MARTIN, Oceane
2023-03-01T00:00:00ZGenetic and epigenetic interplay allows rapid transgenerational adaption to metal pollution in zebrafish
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/170344
PIERRON, Fabien; HEROIN, Deborah; DAFFE, Guillemine; DARAMY, Flore; BARRE, Aurelien; BOUCHEZ, Olivier; ROMERO-RAMIREZ, Alicia; GONZALEZ, Patrice; NIKOLSKI, Macha
2022-10-22T00:00:00ZDeep learning model for automatic segmentation of lungs and pulmonary metastasis in small animal MR images
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/170330
LEFEVRE, Edgar; BOUILHOL, Emmanuel; CHAUVIÈRE, Antoine; SOULEYREAU, Wilfried; DERIEPPE, Marie-Alix; TROTIER, Aurelien; MIRAUX, Sylvain; BIKFALVI, Andreas; RIBOT, Emeline; NIKOLSKI, Macha
2022-10-12T00:00:00ZRefining the Role of Pyruvate Dehydrogenase Kinases in Glioblastoma Development
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/170134
LARRIEU, Claire M.; STOREVIK, Simon; GUYON, Joris; PAGANO ZOTTOLA, Antonio C.; BOUCHEZ, Cyrielle; DERIEPPE, Marie-Alix; TAN, Tuan Zea; MILETIC, Hrvoje; LORENS, James; TRONSTAD, Karl Johan; DAUBON, Thomas; ROSLAND, Gro Vatne
2022-08-02T00:00:00ZAn Orthotopic Model of Glioblastoma Is Resistant to Radiodynamic Therapy with 5-AminoLevulinic Acid
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/170119
DUPIN, Charles; SUTTER, Jade; AMINTAS, Samuel; DERIEPPE, Marie-Alix; LALANNE, Magalie; COULIBALY, Soule; GUYON, Joris; DAUBON, Thomas; BOUTIN, Julian; BLOUIN, Jean Marc; RICHARD, Emmanuel; MOREAU-GAUDRY, Francois; BEDEL, Aurelie; VENDRELY, Veronique; DABERNAT, Sandrine
2022-08-31T00:00:00ZLabel-Free Study of the Global Cell Behavior during Exposure to Environmental Radiofrequency Fields in the Presence or Absence of Pro-Apoptotic or Pro-Autophagic Treatments
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/140465
JOUSHOMME, Alexandre; GARENNE, André; DUFOSSÉE, Mélody; RENOM, Rémy; RUIGROK, Hermanus Johannes; CHAPPE, Yann Loick; CANOVI, Anne; PATRIGNONI, Lorenza; HURTIER, Annabelle; POULLETIER DE GANNES, Florence; LAGROYE, Isabelle; LÉVÊQUE, Philippe; LEWIS, Noëlle; PRIAULT, Muriel; ARNAUD-CORMOS, Delia; PERCHERANCIER, Yann
2022-01-01T00:00:00ZmTOR Inhibitors Prevent CMV Infection through the Restoration of Functional αβ and γδ T cells in Kidney Transplantation.
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/140261
KAMINSKI, Hannah; MARSERES, Gabriel; YARED, Nathalie; NOKIN, Marie-Julie; PITARD, Vincent; ZOUINE, Atika; GARRIGUE, Isabelle; LOIZON, Severine; CAPONE, Myriam; GAUTHEREAU, Xavier; MAMANI MATSUDA, Maria; COUERON, Roxane; DURAN, Raul; PINSON, Benoit; PELLEGRIN, Isabelle; THIEBAUT, Rodolphe; COUZI, Lionel; MERVILLE, Pierre; DECHANET-MERVILLE, Julie
2022-01-01T00:00:00ZUtilisation du modèle levure pour la recherche de voies thérapeutiques contre le syndrome de Barth
https://oskar-bordeaux.fr/handle/20.500.12278/5165
Utilisation du modèle levure pour la recherche de voies thérapeutiques contre le syndrome de Barth
DE TAFFIN DE TILQUES, Maxence
Les cardiolipines (CL) sont des phospholipides possédant de nombreux rôles dans la structure et le fonctionnement des mitochondries. Elles sont, par exemple, impliquées dans la stabilisation des complexes des oxydations phosphorylantes, la fusion/fission des membranes mitochondriales, l’import de protéines mitochondriales, la biogénèse des centres fer-soufre (Fe-S), l’apoptose, la protection des mitochondries contre le stress oxydatif…L’ensemble de ces fonctions nécessitent que les chaînes d’acides gras de la CL soient majoritairement insaturées. Le maintien de cette composition en chaînes insaturées requiert une activité acyltransférase portée par la protéine tafazzine, qui est codée par le gène nucléaire TAZ. Des mutations dans ce gène sont la cause du syndrome de Barth (BTHS), qui se caractérise notamment par des myopathies cardiaques et squelettiques, une neutropénie (responsable de nombreuses infections) et des défauts de la chaîne respiratoire. Malgré des progrès considérables dans la compréhension des mécanismes conduisant à la pathogénicité, il n’existe toujours aucune thérapie pour traiter cette maladie. Nous avons donc utilisé la levure Saccharomyces cerevisiae, chez qui la voie de remodelage des CL par la tafazzine est bien conservée, pour modéliser le BTHS et, ainsi non seulement étudier les mécanismes moléculaires sous-jacents de cette maladie, mais aussi identifier différentes voies thérapeutiques potentielles (suppresseurs génétiques et molécules pharmacologiques). Nous avons tout d’abord construit une levure délétée pour le gène orthologue TAZ (TAZ1 chez la levure), la souche Δtaz1. En accord avec des études précédentes, la souche Δtaz1 présente une diminution quantitative de la CL accompagnée d’un changement qualitatif des chaînes d’acides gras1,2 (plus d’acides gras saturés et moins d’insaturés). Nous montrons aussi que cette levure mutante a un défaut de croissance en milieu respiratoire à température élevée (36°C) ainsi que des défauts dans plusieurs composants impliqués dans les oxydations phosphorylantes2. De façon intéressante, alors que le défaut primaire (diminution des CL et changement qualitatif des chaines d’acide gras) est toujours présent, nous montrons que les oxydations phosphorylantes sont restaurées dans la souche Δtaz1 surexprimant Odc1p2, un transporteur mitochondrial d’intermédiaires du cycle de Krebs, ou par plusieurs composés chimiques. Plusieurs de ces drogues sauvant le mutant, dont la cycloheximide, sont des inhibiteurs partiels de la synthèse protéique cytosolique. Cet effet a été confirmé génétiquement par des mutations affectant les ribosomes cytosoliques. L’ensemble des résultats suggère qu’un défaut au niveau des CL provoquerait un stress protéostatique probablement impliqué dans le processus pathologique.